Механизм развития поликистоза яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) представляет собой заболевание яичников, характеризующееся нарушением их морфологической структуры и функции. При этом основным проявлением СПКЯ является гиперандрогения и хроническая ановуляция.

Причина развития заболевания точно не ясна. Возможно, это связано с различными ферментопатиями и генетической предрасположенностью.

В норме выработка гормонов андрогенов происходит в строме и клетках теки фолликулов, которые достигли определенной стадии зрелости. Такие фолликулы достигают размеров 6-8 мм. Синтез андрогенов регулируется ЛГ, инсулиноподобным фактором роста-1 (ИПФР-1) и цитохромом P450c17. Существуют следующие предполагаемые механизмы развития поликистоза яичников:

1. При повышении уровня ЛГ в результате нарушения активности релизинг-гормонов и гонадотропных гормонов постепенно формируется гиперандрогения. Это происходит в пубертатном возрасте. В результате наблюдается гиперстимуляция ЛГ, которая в конечном итоге, формирует извращенный фолликулогенез в яичниках. Также наблюдаются следующие изменения: кистозная атрезия фолликулов, гиперплазия стромального компонента яичников. Имеющийся дефицит ФСГ приводит к тому, что не происходит превращение андрогенов в эстроегны, патологическое избыточное накопление андрогенов и дефицит Эстрадиола.

2. Для поликистоза характерно такое понятие, как инсулинорезистентность. Данное состояние приводит к уменьшению метаболизма глюкозы в организме, наблюдается гиперинсулинемия (компенсаторная). Рецепторный механизм клеток-мишеней поврежден и поэтому действие инсулина осуществляется через рецепторы ИПРФ-1. Инсулин и ИПРФ-1 приводят к усилению синтеза андрогенов и стимулируют избыточное образование ЛГ.

3. Уровень свободного Тестостерона растет за счет уменьшения синтеза ПССГ (половые стероиды связывающий глобулин). Снижение образования ПССГ связано с тем, что имеется низкий уровень Эстрадиола и повышенная концентрация Инсулина.

4. При формировании СПКЯ возникает ряд метаболических нарушений и в жировой ткани. В клетках жировой ткани происходит усиленный синтез андрогенов и превращение Тестостерона в Эстрадиол и Андростендион в Эстрон. Этот процесс не подконтролен гонадотропной стимуляции.

Различают два основных механизма развития поликистоза: с ожирением и без него. Если при ожирении имеется инсулинорезинстентность, гиперинсулинемия, повышенный уровень ЛГ, то при СПКЯ без ожирения наблюдаются высокие значения гормона роста и ИПРФ-1. Это приводит к тому, что совместное действие с ЛГ запускает механизм гиперандрогении.

Морфологические для СПКЯ характерны следующие изменения: двухсторонний процесс, увеличение размеров яичников с 2-6 раз, гиперплазия стромы, гиперплазия клеток теки с очагами лютеинизации, наличие множеста кистозно-атерзирующихся фолликулов (диаметр которых составляет 5-8 мм), расположение фолликулов под капсулой по типу «ожерелья», утолщением капсулы яичников.

| Поликистоз | механизм развития | диагностика и лечение |